Vall d'Hebron identifica una proteïna clau en la metàstasi del càncer de mama
La integrina beta-3 podria ser una diana terapèutica per bloquejar la comunicació entre cèl·lules tumorals amb les sanes i impedir-ne la disseminació
Investigadors del Vall d'Hebron Institut de Recerca, VHIR, han identificat una proteïna clau per evitar la metàstasi del càncer de mama. El grup de Patologia Molecular Translacional, en col·laboració amb el CIBER de Càncer (CIBERONC), han descrit el paper de la proteïna integrina beta-3 (ITGB3) en la comunicació entre cèl·lules tumorals i les sanes que permet la disseminació del càncer o metàstasi.
L'estudi, publicat a la revista Nature Communications, apunta que aquesta proteïna podria ser una diana terapèutica per impedir que el tumor s'estengués.
Un 90% de les morts produïdes per càncer de mama són a causa de metàstasis a altres òrgans com el pulmó, el fetge o el cervell. Perquè aquestes metàstasis es produeixin, la comunicació entre cèl·lules tumorals i les cèl·lules de l'entorn del lloc metastàtic és clau.
Aquesta comunicació cel·lular es basa en la producció de vesícules, nomenades exomes, que són captades per altres cèl·lules i que contenen factors que ajuden a desenvolupar les metàstasis.
Prèviament s'havia descrit que la integrina ITGB3 juga un paper essencial en la metàstasi del càncer de mama, però els mecanismes precisos no es coneixen amb profunditat.
Ara, segons l'investigador Stefan Hümmer, del grup de Patologia Molecular Translacional del VHIR i del CIBERONC i un dels autors del treball, han descobert els papers essencials i fins ara desconeguts de la ITGB3 en la captació de vesícules.
"És un dels primers estudis que descriu les vies que permeten que aquestes vesícules entrin a les cèl·lules per afavorir el creixement tumoral i el paper que la integrina B3 juga en aquest procés."
Segons el doctor Santiago Ramón y Cajal, cap del grup d'investigació, del Servei d'Anatomia Patològica de l'Hospital Universitari Vall d'Hebron i del CIBERONC, l'estudi explica que la proteïna integrina B3 és necessària perquè les cèl·lules tumorals captin les vesícules de l'entorn. Per tant, si es bloqueja la comunicació entre cèl·lules sanes i tumorals, s'impedeix la colonització en altres òrgans i la metàstasi.
"Hem vist que, quan inhibim la integrina B3, les vesícules no es poden interioritzar i, per tant, no existeix l'estímul que afavoreix el creixement tumoral al nou òrgan per formar metàstasis."
Aquest treball és la continuació d'altres estudis previs en què s'ha observat que la integrina B3 augmenta en situacions de falta d'oxigen i afavoreix la migració cel·lular i les metàstasis.
Diana terapèutica
Després d'aquesta publicació, el grup està treballant en la cerca d'inhibidors de la integrina B3, una possible estratègia per impedir que les cèl·lules formin noves colònies en altres òrgans i, per tant, evitar les metàstasis. El doctor Ramon y Cajal destaca que aquests inhibidors serien "específics per al control de les metàstasis" i per això haurien d'administrar-se conjuntament amb altres tractaments dirigits al tumor primari.
Aquest mecanisme d'entrada a les cèl·lules, basat en la integrina B3, s'ha pogut observar amb anterioritat en molts virus herpes quan infecten cèl·lules humanes. Aquestes similituds han ajudat els investigadors a conèixer i estudiar la via d'entrada de les vesícules captades per les cèl·lules.
